Питание при травмах
Питание в пред-и послеоперационном периоде.
Метаболические аспекты оперативных вмешательств Оперативное вмешательство, независимо от вида сопровождающей его анестезии, вызывает мощные метаболические сдвиги в организме, опосредованные первичными нейроэндокринными реакциями. Помимо действия специфических факторов хирургической травмы (крово- и плазмопотеря, гипоксия, токсемия, нарушения функций поврежденных органов), вследствие продолжительной болевой и неболевой импульсации, прорывающей антиноцицептивные барьеры. Длительным является и возбуждение адренергической и гипофизарно-надпочечниковой систем, составляющих содержание стресса. По данным многих специалистов, раневой, травматический, в том числе хирургический стресс характеризуется резким усилением процессов катаболизма, выраженными нарушениями метаболизма, особенно белкового и энергетического. Основными причинами этих нарушений являются катаболическое действие адренокортикотропного гормона и глюкокортикоидов, адреналина и вазопрессина, повышенный протеолиз в тканях, потери белка с отделяемым из операционной раны и увеличение энерготрат с утилизацией собственных белков. При этом не только усиливается катаболизм, но и угнетается синтез белков. Разрушение гликогена в печени и мышцах (легкодоступный, но небольшой по объему источник энергии), триглицеридов в жировой ткани считается частью раннего нейроэндокринного ответа на хирургическую травму. Резервы углеводов в организме ограничены, и поэтому в энергетический обмен активно вовлекаются тканевые белки, в первую очередь белки скелетных мышц. Длительность и выраженность катаболической фазы стресса при тяжелых и обширных хирургических вмешательствах (резекция и пластика пищевода, желудка, гастрэктомия) препятствуют в ранний послеоперационный период реализации фазы долговременной адаптации. В течение последней в результате направленного протеосинтеза и активизации функционирующих структур происходит повышение резистентности организма. Результаты клинических исследований последнего времени свидете..
Восстановление работы мыщц при повреждениях опорно-двигательного аппарата, профилактика и лечение пролежней
Многие пациенты, перенесшие травмы, сталкиваются с серьезной проблемой - атрофией мышц. Даже после «неосложненного перелома лучевой кости» (один из наиболее частых диагнозов при переломе руки) требуется 2-х - 3-х недельная иммобилизация конечности с помощью гипсовой повязки. За это время - время вынужденного обездвиживания конечности - мышечный объем уменьшатся в два раза. Если мыщца прекращает работать - она атрофируется. Почему это происходит? Причина в следующем: питательные вещества поступают в мышцу с током крови. Понятно, что при выраженном снижении мышечной активности, а тем более при обездвиживании, кровоток существенно снижается, что и приводит к недостаточному поступлению питательных веществ. Какой выход из этой ситуации? Необходимо: всеми доступными способами увеличить кровоснабжение мышцы - возможно ранняя активация, лечебная физкультура, физиотерапия, массаж увеличить концентрацию питательных веществ в принимаемой пище. Особенно остра проблема мышечной атрофии у пациентов с нарушенной функцией спинного мозга вследствие травмы или заболевания. Как говорят сами пациенты: «Мышцы сохнут». Вынужденное длительное обездвиживание неизбежно приводит к мышечной атрофии, а как следствие того, что «мышцы сохнут» к весьма грозному осложнению - пролежням. Что такое пролежень? - в первую очередь это поврежденные кожные покровы. Кожа - защитный барьер, препятствующий проникновению инфекции. При возникновении пролежней происходит повреждение кожных покровов, а поврежденные кожные покровы являются «входными воротами» для инфекции со всеми вытекающими отсюда последствиями. Какие выводы из вышесказанного? важно понимать - лучшее лечение - профилактика! Следовательно, необходимо своевременное, раннее восстановление питания мышечной ткани При угрозе возникновения пролежней лечение должно быть комплексным: мероприятия напра..
Питание при травматической болезни
Особенности метаболизма при травматической болезни Парадокс метаболического ответа на травму заключается в том, что, являясь важнейшей приспособительной реакцией для обеспечения организма необходимыми субстратами, он может приводить к потере белковых структур организма и нарушению функций, что выживание находится под угрозой. Первый период (острый, шоковый) длится от 12 до 48 часов в зависимости от тяжести повреждений и характеризуется резкими изменениями различных звеньев метаболизма и нарушением жизнедеятельности. В этом периоде преобладают катаболическая направленность белкового и энергетического обменов, выраженная общая стрессорная реакция организма. Второй период (полиорганной недостаточности) обычно продолжается от 3 до 7 суток после травмы. Причинами гибели пациентов в этот период являются печеночно-почечная и дыхательная недостаточность, коагулопатия, жировая эмболия, посттравматический эндотоксикоз. При благоприятном течении травматической болезни к 7-9-м суткам обычно наблюдается переход от катаболизма к анаболизму, благодаря уменьшению нейрогуморальных сдвигов и переходу стресса в стадию резистентности. Третий период (инфекционных осложнений) продолжается в зависимости от тяжести состояния и наличия осложнений от 2 недель до 1-2 мес. Основными причинами смерти больных в этот период являются раневой сепсис и пневмонии. При благоприятном течении общая направленность обменных процессов имеет анаболический характер, отмечается улучшение общего состояния пациента, функции органов и систем, восстановление трудоспособности. При замедленном течении восстановительных процессов, особенно при отсутствии адекватной питательной (нутриционной) поддержки наступает четвертый период травматической болезни - нутриционных нарушений, который может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев. Ведущим патогенетическим фактором развития травматического шока являются кровопотеря и связанные с ней нарушения системного и регионарного кровообраще..